Что такое остеодистрофия: особенности развития заболевания, медикаментозная терапия

Остеодистрофия – Osteodystrophia

Что такое остеодистрофия: особенности развития заболевания, медикаментозная терапия

Остеодистрофия – Osteodystrophia.

Остеодистрофия – Osteodystrophia.

Заболевание характеризуется нарушением преимущественно фосфорно-кальцневого обмена и проявляется дистрофическими изменениями костной ткани (остеомаляция, остеопороз, фиброзная остеодистрофия).

Чаще болеют высокопродуктивные животные в период беременности и лактации: высокоудойные коровы, многоплодные свиноматки, овцематки, козы. Заболевание встречается при жомовом откорме молодняка крупного рогатого скота.

Этиология. Основные причины остеодистрофии – несоответствие между поступлением в организм солей кальция и фосфора и их расходованием, а также неправильное соотношение их в рационе. При сбалансированном рационе с учетом физиологического состояния животных (коровы сухостойные, отелившиеся пли лактирующие) соотношение кальция к фосфору составляет в среднем 1,5-2 : 1.

Остеодистрофия может развиться при длительном однообразном скармливании кормов, относительно богатых кальцием (сено, солома, силос, жом), и, наоборот, в результате избытка фосфора (преимущественное кормление концентратами).

Заболевание может быть и при ацпдотическом состоянии, дефиците витамина Д, отсутствии естественного или искусственного ультрафиолетового облучения, отсутствии моциона, недостатке в рационе отдельных микроэлементов, гастроэнтерсколнте и др.

Перечисленные нарушения технологии особенно неблагоприятно действуют на организм и вызывают дефицит кальция и фосфора в последний период беременности (ускоренный рост плода) и после родов (большой расход с молоком минеральных веществ).

Поэтому на молочных комплексах чаше регистрируют остеодпстрофию в цехах сухостоя и отела (при поточно-цеховой системе технологии), а на свиноводческих комплексах – среди свиноматок второго периода супоросности и в первые дни после опороса. На молочных комплексах остеодистрофия может принимать массовый характер в конце стойлового и в первый период пастбищного содержания.

Симптомы. Течение болезни в основном хроническое. У коров условно выделяют три стадии клинического проявления в зависимости от степени воздействия этиологических факторов и проведения лечебных мер.

Первая стадия характеризуется неопределенными слабовыраженными симптомами: вялость, уменьшение и извращение аппетита (лнзуха), волосяной покров матовый, линька задерживается, снижается продуктивность, иногда регистрируют гипотонию преджелудков и гастроэнтериты, задержание последа. У многих коров обнаруживают глухость сердечных тонов.

Во второй стадии обнаруживают признаки поражения костной ткани: животные стоят с широко расставленными передними конечностями, иногда сгорбившись, встают с большим трудом; походка напряженная, семенящая, встречается перемежающаяся хромота; болезненность и утолщение суставов, податливость при пальпации поясничных позвонков, края ребер бугристые, последние хвостовые позвонки рассасываются, резцы зубов сильно шатаются. Прогрессивно снилается продуктивность, молодняк рождается слабый, гипотрофичный, могут быть аборты.

В третьей стадии сильно выражена патология костей: животные почти не могут вставать, суставы опухают и хрустят, лицевые кости увеличены и деформированы, часты переломы ребер и костей таза, могут быть искривления позвоночника.

Прогрессируют общая слабость, истощение, продуктивность снижается до минимума, от непрерывного лежания развиваются пролежни, дерматиты, экземы. На фоне сепсиса или интоксикации может наступить смерть от сердечнососудистой недостаточности.

Остеодистрофия у животных других видов (кроме коз) протекает с менее выраженными признаками деформации костей в сравнении с крупным рогатым скотом.

Диагноз ставят комплексно, с учетом анализа рациона на содержание кальция, фосфора, витамина D, микроэлементов. При диспансеризации проводят клиническое обследование животных, обращая внимание на состояние костяка.

Решающим в ранней диагностике (субклинические формы остеодистрофии) является проведение биохимических исследований крови на содержание кальция и фосфора, рентгенофотометрня хвостовых позвонков.

При оценке результатов исследований нельзя судить только по какому-либо одному показателю (например, по содержанию кальция в сыворотке крови), а следует учитывать комплекс клинических, биохимических, зоотехнических показателей.

Наибольшее диагностическое значение в ранних стадиях болезни имеет снижение в крови неорганического фосфора, резервной щелочности, повышение активности щелочной фосфатазы, повышение кислотности молока.

Профилактика и лечение при данном заболевании неразделимы. На основании результатов диспансеризации и текущего обследования стада с учетом клинико-биохимических показателей разрабатываются конкретные организационнохозяйственные и специальные мероприятия по профилактике и лечению больных остеодистрофией.

Рационы состагляют с учетом оптимального содержания кальция и фосфора и их соотношения. Учитывают, что кальцием относительно богаты люцерна, вика, эспарцет, клевер, а фосфором – пшеничные отруби, жмыхи. Для балансирования рационов применяют минеральные добавки.

Кормовой монокальцийфосфат используют для балансирования фосфора (содержит 17% кальция и 24% фосфора) в рационах жвачных. Его дают коровам в сутки от 40 до 130 г в виде подкормки, постепенно приучая в течение 5-10 дней. Кормовой преципитат (16% фосфора и 22% кальция) чаще вводят в рационы свиней из расчета 50-70 г в сутки на свиноматку.

Кормовой динатрийфосфат и мононатрийфосфат (24% фосфора и 10% кальция) дают жвачным при содержании их на рационах, богатых кальцием и бедных фосфором и натрием (преобладание жома, барды); суточная доза корове 40-100 г.

Широко используют костную муку, мел, днкальцийфосфат, трикальцийфосфат, обесфторенный фосфат и другие добавки (премиксы) в дозах, приведенных в методических указаниях или этикетках упаковок. При этом надо обязательно учитывать состав (соотношение кальция и фосфора).

При появлении в стаде животных с признаками алиментарной дистрофии необходимо увеличить нормы энергетического питания на 1-2 корм. ед. с содержанием в каждой из них по 100 г переварнмого протеина, 7-8 г кальция, 5 г фосфора и 40 мг каротина.

Из рационов исключают недоброкачественный силос, сенаж и кислый жом и вводят корма, богатые белками, минеральными веществами, витаминами и сахаром (комбикорм, жмых, шрот, мука бобовых и злаковых культур, хорошее клеверное, люцерновое и разнотравное сено, травяная мука, доброкачественные силос и сенаж, корнеклубнеплоды).

Чтобы исключить дефицит белка, в рацион вводят кормовые дрожжи, а также синтетические азотсодержащие средства – мочевину, диаммонийфосфат, сульфат аммония, бикарбонат аммония, гранулированный амидо-минеральный жом (содержащий сухой жом, мелассу, карбамид, диаммонийфосфат, монокальцнйфосфат, сульфат натрия, бикарбонат натрия).

В случае возникновения остеодистрофии из-за недостатка в кормах микроэлементов, помимо азотсодержащих небелковых средств и фосфорно-кальциевых подкормок, назначают добавки недостающих микроэлементов.

Витаминную недостаточность, которая усугубляет развитие остеодистрофии, устраняют дачей богатых витаминами кормов и витаминных добавок.

С профилактической целью стельным и лактирующим коровам один раз в неделю (в течение 8-10 недель) вводят внутримышечно или дают с кормом водно-жировые эмульсии концентратов витамина А по 500-700 тыс.

ЕД и витамина D – 250-300 тыс. ЕД или тривитамина по 5-10 мл 1 раз в 10-12 дней в течение указанного срока.

В качестве восполняющего и коррегируюшего средства для профилактики остеодистрофии и других нарушений белково-минерального и витаминного обмена рекомендуют хлореллу в виде суспензии, пасты или сухого порошка. Биомасса хлореллы содержит легкоусвояемые углеводы, полный набор аминокислот, витамины A, D, В и др.

Суспензию хлореллы (приготовление в соответствии с инструкцией) используют в свежем виде, не позднее 10 дней со дня приго¬ товления, вводят в рацион постепенно, доводя до следующих дозировок (литров в сутки): коровам 10-15, телятам старше года 7-8, телятам до года 2-5, овцам 2-3, свиньям взрослым 5-7, поросятам до 6 мес.

0,3-0,2.

При условии содержания коров на рационах с недостатком в них протеина, фосфора, кальция, а также витаминов и микроэлементов лечебную добавку следует давать за 1-2 месяца до отела и через 1-2 месяца после отела.

Для коров и нетелей организуют систематический активный моцион, следят за чистотой стенных и оконных проемов, устанавливают на скотных дворах искусственные источники ультрафиолетового облучения.

В стойловый период в хорошую погоду стадо ежедневно прогоняют на расстояние 3-5 км.

Лечение животных проводится комплексно, с учетом причин, вызвавших заболевание, тяжести болезни и наступивших осложнений.

Из рациона больных исключают кислые недоброкачественные и вводят легкопереваримые высокопитательные корма: дробленое или молотое зерно злаковых и бобовых культур, комбикорм, шрот, жмых, хорошее сено, травяную муку, корнеплоды, кормовые дрожжи, траву и др.

Лечение животных с тяжелым клиническим проявлением (вторая и третья стадии) в большинстве случаев малоэффективно, поэтому его необходимо провести как можно раньше (в субклнкнческой форме). В комплексе личебнопрофилактических мер при ацидозе выпаивают натрия гидрокарбоната по 50- 100 г в сутки.

С целью регулирования фосфорного и кальциевого обмена при лечении рекомендуют использовать выпускаемые промышленностью комплексные препараты.

При дефиците фосфора в организме внутривенно вводят фосфосан в дозе 0,2 мл/кг крупному и мелкому рогатому скоту 2-6 раз с интервалом 24-48 ч (вводить медленно подогретым до 40°-рец. 448); при назначении препарата применение солей кальция противопоказано.

Для стабилизации уровня кальция н магния в организме применяют комплексный препарат камагсол (содержит кальция хлорид, магния хлорид и гексаметилентетрамин) внутривенно в дозах (мл/кг): крупному рогатому скоту 0,5-1,0, лошадям 0,5, мелкому рогатому скоту и собакам 0,5-1,0.

Вводят его с интервалом 24 ч 5-7 раз; при назначении препарата противопоказано применение препаратов, содержащих фосфор. При дефиците кальция рекомендуют кальция глюконат (рец. 449) или тетразан (рец. 450).

При сердечно-сосудистой недостаточности показаны глюкоза с аскорбиновой кислотой, сердечные средства (ргц. 3, 17, 19, 103).

448. КоровеRp.: Phosphosani 200,0 D. t. d. N 3 in flac.

S. Внутривенно. Вводить по 100 мл через день в течение двух недель.

449. КоровеRp.: Sol. Calcii gluconatis 10%-100,0 Sterilisetur

S. Внутривенно. Ha 1 введение. Вводить через день в течение двух недель.

450. КоровеRp.: Tetrasani 200,0 D. in flac.

S. Внутривенно. Ha 1 введение. Вводить через день в течение двух недель.

Похожий материал по теме:

  • Эндемический флюороз.   Эндемический флюороз. При избытке фтора в организме происходит торможение углеводного и жир…
  • Эндемический кариес   Эндемический кариес. Заболевание характеризуется нарушением бстеосинтеза зубной ткани, декаль…
  • Эндемический зоб   Эндемический зоб. Заболевание характеризуется нарушением йодного обмена в организме, гипер…
  • Экзема – Eczema   Экзема – Eczema – общее заболевание организма, проявляющееся воспалительным поражением поверхност…
  • Щелочная болезнь.   Щелочная болезнь. Заболевание наблюдают при избытке селена. В организме происходит вытеснение с…

Источник: //zhivotnovodstvo.net.ru/boleznyam-svinej/106-narusheniya-obmena-veschestv/598-osteodistrofiya-osteodystrophia-.html

Остеодистрофии

Что такое остеодистрофия: особенности развития заболевания, медикаментозная терапия

Остеодистрофии – группа заболеваний и вторичных патологических состояний, обусловленных местными нарушениями обмена веществ. Сопровождается усиленным рассасыванием костной ткани.

Причиной развития остеодистрофии могут стать заболевания пищеварительной системы, эндокринные заболевания, болезни почек, авитаминозы, отравления, обменные нарушения и нарушения местного кровоснабжения. Может проявляться болями, патологическими переломами, и деформацией костей.

Диагноз выставляется на основании осмотра, данных рентгенографии и других исследований. Лечение чаще консервативное.

Остеодистрофии – синдром, возникающий при целом ряде заболеваний различного генеза. Обусловлен местными трофическими расстройствами, в результате которых меняется структура костной ткани либо костная ткань рассасывается и замещается фиброзной.

Проявляется снижением прочности костей, вследствие чего могут возникать деформации и патологические переломы.

Может развиваться при заболеваниях, сопровождающихся нарушением обмена веществ и болезнях, возникающих вследствие локальных нарушений кровообращения в определенных участках костей.

Симптоматические остеодистрофии, обусловленные нарушениями обмена веществ, могут выявляться у людей любого пола и возраста. Течение зависит от причины развития и успешности лечения основного заболевания.

Остеодистрофии ангионевротического характера поражают преимущественно детей и подростков, отличаются цикличным течением и в большинстве случаев заканчиваются выздоровлением.

При неблагоприятном развитии возможны отдаленные последствия в виде остаточных деформаций, ранних артрозов, остеохондроза и т. д. Лечение остеодистрофий осуществляют ортопеды.

Остеодистрофии

В настоящее время в ортопедии и травматологии существует несколько вариантов систематизации остеодистрофий: по этиологии, по характеру патологических изменений, по локализации и т. д. С учетом причин возникновения все остеодистрофии делятся на эндогенные и экзогенные.

Экзогенные остеодистрофии обусловлены воздействием неблагоприятных внешних факторов: поступлением в организм токсинов (при отравлениях химикатами, болезни Кашина-Бека и т. д.), недостатком или избытком витаминов в пище (рахит, цинга, другие авитаминозы и гипервитаминозы).

Причиной развития экзогенных остеодистрофий являются тяжелые заболевания почек (почечная остеодистрофия), эндокринные болезни (паратиреоидная, гипофизарная и тиреотоксическая остеодистрофии), некоторые заболевания желудочно-кишечного тракта (кишечная, желудочная, панкреатическая и печеночная остеодистрофии), а также локальные остеодистрофии вследствие нарушения местного кровоснабжения. В группу эндогенных остеодистрофий относятся остеодистрофии при почечном тубулярном ацидозе, витамин-Д резистентном и витамин-Д-зависимом рахите, бластоматозном ретикулезе, синдроме де Тони-Дебре-Фанкони и т. д. Подгруппа эндогенных ангионевротических остеодистрофий включает в себя остеохондропатии, атрофию Зудека, костные кисты, прогрессирующий остеолиз, остеодистрофию костей, возникающую при повреждении нервов и сосудов.

С учетом характера патологического процесса различают три формы остеодистрофии: остеомаляцию, остеопороз, а также остеохондроз и остеосклероз. Остеомаляция сопровождается снижением количества минералов при сохранении белковой структуры кости.

При остеопорозе разрушается белковая матрица кости, нарушается ее архитектура, снижается минеральная плотность костной ткани.

При остеохондрозе и остеосклерозе наблюдается локальное увеличение минерализации и отложение костеподобной ткани (кальцинатов) в сухожилиях и периартикулярных тканях.

Основной особенностью вторичных (системных) остеодистрофий является отсутствие новообразования или первичного воспалительного процесса.

Многообразие причин, по которым развивается данный синдром, обуславливает значительную вариабельность патологических изменений. Общим признаком в морфологической картине остеодистрофии является изменение костной структуры.

При этом полноценные костные элементы рассасываются и замещаются новой тканью, которая отличается от нормальной определенными структурными особенностями.

При остеодистрофии, обусловленной болезнями кишечника или печени, наблюдается распространенный остеопороз, возможна остеомаляция.

При недостатке витамина А выявляется нарушение периостального и энхондрального костеобразования, наблюдается раннее закрытие ростковых зон, вследствие чего возникает низкорослость. Гипервитаминоз А сопровождается гиперостозом диафизов длинных трубчатых костей.

При авитаминозе С нарушается образование коллагена, развивается остеопороз, у детей наиболее ярко выраженный в метафизарных зонах, у взрослых – на границе хрящевой и костной части ребер.

При тиреотоксикозе наблюдается ускорение обмена, которое становится причиной усиленной перестройки костей с развитием остеопороза и частыми патологическими переломами.

При тиреотоксикозе возникает недостаток витамина Д, костная ткань частично замещается остеоидной, что может приводить к развитию остеомаляции.

При врожденном гипотиреозе замедляется возрастная перестройка костей, у взрослых сохраняется большое количество интерстициальных пластин, рано закрываются ростковые зоны, что обуславливает снижение прочности кости и развитие карликовости.

В числе токсических поражений наибольшее клиническое значение имеют остеодистрофии, развивающиеся вследствие действия фтора или свинца. Особенно сильно соли свинца влияют на детские кости – отложение солей в метафизах вызывает выраженный остеосклероз. Интоксикация фтором также может провоцировать остеосклероз или рарефикацию костей в сочетании с периостальным гиперостозом.

Диагностика остеодистрофии основывается на выявлении характерных рентгенологических изменений. При остеомаляции, паратиреоидной остеодистрофии, гипотиреозе, почечной остеодистрофии и рахите выявляется распространенный остеопороз.

При гипофизарной карликовости, гипотиреозе, детской цинге и рахите выявляются нарушения эпихондрального роста. При акромегалии обнаруживается гиперостоз. При паратиреоидной остеодистрофии и рахите выявляются зоны перестройки Лоозера.

Для уточнения причины развития остеодистрофии назначают консультации соответствующих специалистов: терапевта, гастроэнтеролога, нефролога, эндокринолога и проводят специальные исследования.

Ангионевротические остеодистрофии (остеохондропатии) – большая группа заболеваний, для которых характерно поражение определенной кости (или нескольких костей) и стадийность патологического процесса.

Причиной развития таких остеодистрофий являются местные расстройства кровоснабжения, обусловленные врожденными, травматическими или обменными факторами.

Болезнь обычно манифестирует в подростковом возрасте, в период активного роста и у взрослых практически не встречается.

Могут поражаться различные кости, в том числе – головка бедра (болезнь Пертеса), бугристость большеберцовой кости (болезнь Осгуд-Шляттера), фаланги пальцев рук (болезнь Тиманна), кости запястья (болезнь Кинбека), кости предплюсны (болезнь Изелина), таранная кость (болезнь Хаглунда-Севера), надколенник (болезнь Синдинга-Ларсена), головка плеча (болезнь Гасса), апофизы позвонков (болезнь Шейермана-Мау), тела позвонков (болезнь Кальве), плюсневые кости стопы (болезнь Келера II) и ладьевидная кость стопы (болезнь Келера I).

Все ангионевротические остеодистрофии протекают стадийно. Вначале возникают участки некроза кости, появляются боли и нарушения функции. Затем разрушенный участок костной ткани «проседает», возникает компрессионный перелом.

Потом пораженные участки рассасываются, замещаются остеокластами и грануляционной тканью. Все виды остеохондропатии длятся 2-4 года и заканчиваются выздоровлением.

При отсутствии лечения возможно сохранение остаточной деформации, которая в последующем может обуславливать развитие раннего деформирующего артроза.

Прогрессирующий остеолиз (эссенциальный остеолиз, спонтанная абсорбция, болезнь исчезающей кости) – редкое заболевание, сопровождающееся рассасыванием одной или нескольких костей. Причина развития не выяснена, предполагается аутоиммунный характер болезни.

Рассасыванию подвергаются нормально сформированные кости: мелкие и длинные трубчатые кости, позвонки, грудина, кости таза, лопатка, ребра, ключицы, челюсти и кости основания черепа. Сопровождается болями, нарушениями функции, деформациями и патологическими переломами.

На рентгенографии пораженного сегмента выявляется характерная картина «тающей кости». Лечение симптоматическое.

Солитарная и аневризмальная костная киста – заболевание, при котором образуется полость в костной ткани. Обусловлено локальным нарушением кровоснабжения и активизацией разрушающих кость ферментов. Развивается в детском и подростковом возрасте, при этом солитарные кисты чаще выявляются у мальчиков, а аневризмальные – у девочек.

На рентгенограммах выявляется бесструктурный очаг разрежения, который в последующем замещается склерозированной костной тканью. Протекает стадийно, длится несколько лет, заканчивается выздоровлением. При отсутствии лечения возможны остаточные укорочение и деформации конечностей.

Аневризмальные кисты в области позвонков могут осложняться сдавлением спинного мозга и нервных корешков. Лечение симптоматическое.

Источник: //www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/traumatology/osteodystrophy

Остеодистрофия: патологическое разрушение костной ткани у человека

Что такое остеодистрофия: особенности развития заболевания, медикаментозная терапия

» Болезни » Другие » Остеодистрофия: патологическое разрушение костной ткани у человека

2458 0

Заболевания костей иногда «выходят за пределы» человеческого воображения. Далеко не каждый гражданин знает, что человек может страдать от нарушения обмена веществ в костной ткани.

Здесь происходит смена структурных частиц кости фиброзными волокнами – это приводит к существенной патологии скелета человека, что характеризуется частыми переломами костей.

Заболевание носит название – остеодистрофия – редкое проявление, о котором человек может узнать только лишь, если столкнется с ней лично.

Причины проявления заболевания у человека

Ученые долго работали над вопросом выявления причин подобных проявлений в организме человека.

Многие факторы до сих пор не изучены, но выявленные основания для попадания в группу риска потенциального больного, в свою очередь, были поделены на 4 группы.

Выделяют:

  1. В группу риска попадет человек, у которого с раннего детства наблюдается серьезное нарушение пищевого поведения. Если родители с детства кормят ребенка блюдами с большим содержанием жиров, углеводов и солей, в зрелом возрасте у него могут произойти описываемые изменения, приводящие к патологии.
  2. Отмечается врожденная склонность к нарушению, в результате чего присутствует неутешительная статистика, согласно которой более половины больных составляют женщины до 25 лет.
  3. Наличие серьезных нарушений эндокринной системы, которые также могут быть спровоцированы неправильным питанием.
  4. В случае осуществившегося химического отравления организма такими веществами, как фтор – он приводит к образованию наростов с последующей деформацией кости, и свинец – наоборот провоцирует повышенную ломкость и развитие остеосклероза.

Чтобы защитить себя и своего ребенка от подобного недуга, необходимо соблюдать рекомендации специалистов по употреблению здоровой и растительной пищи.

Ребенку следует потреблять больше витаминов для лучшего усваивания поступивших в организм жиров, углеводов и солей. Также их необходимо несколько урезать, если в вашей семье присутствует «внегласное правило» есть что повкуснее и побольше.

Виды и классификация патологии

По характеру своего проявления болезнь классифицируется по трем основным аспектам, где выделяют несколько видов.

Этиологическая классификация (причина возникновения недуга):

  • эндогенная остеодистрофия – внутренние заболевания, повлекшие нарушения обмена веществ в кости;
  • экзогенная – повлияла на развитие недуга внешняя среда.

Клиническая картина заболевания:

  • развитие остеохондроза – отмечается частичная обездвиженность в зависимости от пораженного отдела в связи с началом нарастания остеофитов;
  • начало остеопороза – характеризуется нарушением структуры тканей костей, что приводит к патологической хрупкости;
  • диагностирование остеомаляции – вследствие гиповитаминоза витамина D происходит размягчение костной ткани;
  • развитие остеосклероза – происходит уплотнение костей и характерное утолщение трабекул.

По своей форме остеодистрофия бывает:

  • надпочечная или почечная – возникает при хронической почечной недостаточности;
  • паратиреоидная – возникает вследствие опухоли щитовидной железы;
  • желудочная, кишечная или печеночная – характеризуется нарушением работы желудочно-кишечного тракта;
  • ишемическая – возникает вследствие нарушения кровоснабжения какого-либо определенного участка.

Болезнь также подразделяются на первичные и вторичные формы проявления.

Первичная форма указывает на начало развития патологии, в то время как вторичные проявления характеризуют проявление серьезного заболевания, неизлечимое традиционной медициной.

Фиброзная остеодистрофия

Самой часто встречающейся и необъяснимой формой считается фиброзная остеодистрофия.

Это заболевание характеризуется очаговым рассасыванием костной ткани с последующей ее заменой соединительной структурой.

Такому проявлению до сих пор не найдено какое-либо объяснение. Ученые выявили только клиническую картину происходящих процессов – отмечается своеобразное утолщение кости в определенном месте.

На первоначальной стадии пораженный участок не имеет каких-либо особенностей и отличий, но уже через некоторое время больной чувствует первые проявления боли, а специалисты отмечают «на фоне» истонченной прослойки характерное утолщение.

В процессе развития костная ткань вовсе исчезает, а на месте поражения можно заприметить припухлость плотно-эластичной консистенции, которую в некоторых случаях обнаруживают при пальпации.

Заболевание при почечной недостаточности

Почечная остеодистрофия возникает вследствие хронической почечной недостаточности.

При нарушении работы почек у человека происходит дисбаланс фосфорно-кальциевого обмена, что приводит к развитию описываемой патологии костной ткани.

Чтобы избежать подобных осложнений, человеку уже после первой диагностики о почечной недостаточности следует принимать меры по ее устранению, поскольку уже на первоначальной стадии представленного процесса происходят невозвратимые нарушения в виде уменьшения почечного синтеза.

Деформирующая остеодистрофия или болезнь Педжета:

Как проявляет себя?

К симптоматике описываемого заболевания можно отнести первые признаки клинических проявлений, среди которых выделяют деформацию костей и патологические переломы конечностей.

Помимо прочего, можно отметить болезненность костей при нагрузке – иногда даже подъем кружки с чаем может вызвать у человека болевые ощущения.

Можно отметить общее недомогание после трудового дня, где в большей степени проявляется именно боль в костях. Впоследствии боль костей проявляется в состоянии покоя.

При почечной остеодистрофии человек может страдать от зуда, онемения нижних конечностей и общую мышечную слабость.

Наличие любой формы заболевания приводит в процессе развития человека к затруднительным действиям, в результате чего больной замечает за собой нарушение координации движений.

Лечение заболевания

Лечение описываемого заболевания напрямую зависит от формы ее проявления и дальнейшей этиологии. Здесь присутствует в качестве метода лечения гормонотерапия и прием противовоспалительных препаратов.

Также в базовый курс могут входить такие препараты, как:

  • стероидные гормоны;
  • хондропротекторы;
  • препараты с большим содержанием кальция и витаминов.

Помимо медикаментозного лечения применяют физиотерапию, снижение нагрузки и, по возможности, пациент должен осуществлять некоторые упражнения ЛФК.

Цель лечения остеодистрофии – улучшить качество жизни больного человека, ведь методов для полного излечения на сегодняшний день не выявлено, а значит, представленное заболевание неизлечимо.

При первых же проявлениях клинической картины рекомендуется обратиться к ортопеду-травматологу, который назначит полное обследование, поставит диагноз и назначит соответствующее лечение.

В целях профилактики рекомендуется придерживаться правильного питания и стараться с детства укреплять мышечный корсет.

Источник: //osteocure.ru/bolezni/others/osteodistrofiya.html

Причины развития, проявления и терапия остеодистрофии

Что такое остеодистрофия: особенности развития заболевания, медикаментозная терапия

  • Причины развития и классификация
  • Клинические проявления
  • Особый случай
  • Лечение

Остеодистрофии – это целая группа заболеваний и вторичных патологических состояний, которые появляются при наличии местного нарушения обмена веществ. Главный симптом – быстрое рассасывание костной ткани. Основное лечение – консервативное.

Причины развития и классификация

На сегодняшний день в ортопедии и травматологии есть несколько классификаций этого патологического состояния. При этом чаще всего заболевание классифицируют по его причинам, по степени патологических изменений и по локализации процесса. При этом все остеодистрофии можно поделить на:

Экзогенные причины развития – это то, что повлияло на начало заболевания из вне, а это могут быть токсины и химикаты, которые попадают в организм с пищей или при дыхании, недостаток, или, наоборот, избыток витаминов, которые опять же, поступают с едой. Также причинами могут служить заболевания почек, эндокринных желёз, некоторые болезни желудка и кишечника, а также местное нарушение кровообращения, когда кость не получает необходимого ей питания и кислорода. К этим остеодистрофия можно отнести:

  1. Остеохондропатии.
  2. Атрофию Зудека.
  3. Костные кисты.
  4. Остеолиз в стадии прогрессирования.
  5. Остеодистрофию, которая возникает при повреждении сосудов и нервов.

К эндогенным остеодистрофим следует отнести такие патологические состояния, как остеомаляцию, остеопороз, остеохондроз и остеосклероз.

Клинические проявления

Остеодистрофия может быть представлена в самых разных формах, но по статистике чаще всего встречается её гиперпаратиреодная форма, или болезнь Реклингхаузена.

При этом отмечается повышенная активность околощитовидных желёз, которые выделяют огромное количество гормона, а он начинает отрицательно сказываться на всей костной системе человека. Заболевание чаще всего диагностируется у женщин и носит хронический характер.

Чаще всего изменения происходят в костях таза, бедренной кости, большеберцовых костях, в костях черепа и позвоночника.

Ещё одна форма – алиментарная дистрофия, которая может встречаться как у людей, так и у животных, и является следствием длительного голодания. Возникает при сбое фосфорно-кальциевого обмена и нехватке многих витаминов. В костях при этом происходят многочисленные системные поражения, и чаще всего страдает позвоночник и длинные трубчатые кости.

Почечная остеодистрофия – это поражение скелета, которое протекает на фоне хронической почечной недостаточности. Возникает это состояние по нескольким причинам сразу. Во-первых, это нарушение выработки и действия такого гормона, как кальцитриол.

Во-вторых, это задержка в организме фосфатов, которые выделяются почками. В-третьих, повышенное содержание кальция во внеклеточном пространстве и вымывание этого вещества из костей. И, конечно, нарушение действия паратгормона.

Основными симптомами этого состояния можно считать:

  1. Кожный зуд.
  2. Боль в костях.
  3. Боль в суставах.
  4. Кальцинаты мягких тканей.
  5. Некроз кожи.
  6. Мышечная слабость.
  7. Заторможенность.
  8. Сонливость.
  9. Язвенная болезнь желудка, которая не поддаётся лечению.
  10. Хронический панкреатит.

Точно поставить диагноз и назначить правильное лечение помогает только современная диагностика.

Особый случай

И, наконец, не менее часто встречается фиброзная остеодистрофия, когда чаще всего при помощи рентгена выявляется местная одиночная фиброзная остеодистрофия или изолированная киста кости, которая чаще всего встречается у детей до 15 лет.

Вторая по частоте встречаемости – гигантоклеточная опухоль, которую ещё иногда называют «гигантской саркомой», но к саркоме такое состояние не имеет никакого отношения, так как протекает только доброкачественно. Сегодня такое состояние, которое с трудом можно назвать опухолью, носит название остеокластома.

Растёт такая «опухоль» очень долго, на протяжении 10 лет, и всё время никак себя не проявляет. Чаще всего встречается у женщин 20 – 40 лет, но может диагностироваться как в более молодом, так и в более пожилом возрасте.

К этой же группе можно отнести деформирующую остеодистрофию, которая ещё называется болезнью Педжета. И если раньше из-за неправильной диагностики такое заболевание было очень редким, то теперь оно встречается часто, так как выявляется у 10% всех умерших людей, а вот при жизни недуг не замечается.

Лечение

Если заболевание находится на последней стадии своего развития, то лечение только симптоматическое. Прогноз неблагоприятный. Если же болезнь удалось выявить раньше, то самое важное здесь – устранить причину, которая к ней привела.

Так, например, очень важно наладить правильное сбалансированное питание с хорошими содержанием кальция или фосфора, если в этом есть необходимость, или же с полным исключением одного из этих компонентов при их переизбытке, но только когда были проведены соответствующие анализы.

Также необходимо предпринимать все меры для того, чтобы избежать появления деформации костей, особенно если заболевание начало проявляться в детском возрасте.

Большую роль играет и профилактика, особенно когда у человека начинают развиваться заболевания, при которых могут появиться такие осложнения, как самые разные остеодистрофии. Если лечение будет отсутствовать длительный период времени, то наступает летальный исход.

Источник: //vashaspina.ru/prichiny-razvitiya-proyavleniya-i-terapiya-osteodistrofii/

Что такое остеодистрофия особенности развития заболевания медикаментозная терапия

Что такое остеодистрофия: особенности развития заболевания, медикаментозная терапия

Целями лечения Педжета являются, с одной стороны, облегчение боли и, с другой стороны, остановка процесса ремоделирования кости. Для достижения этих целей в качестве лекарственного средства используются бисфосфонаты. В некоторых случаях применяют кальцитонин.

Обе группы препаратов ингибируют повышенный метаболизм костей и, следовательно, прежде всего образование избытка костной ткани. Таким образом, можно избежать деформаций и переломов костей. Кроме того, и другие терапевтические меры также используются при болезни Педжета.

Бисфосфонаты

Бифосфонаты помогают восстанавливать здоровую, хорошо минерализованную костную ткань и дополнительно оказывают болеутоляющее действие.

Лечение болезни Педжета бисфосфонатами происходит циклами. Таблетки принимают ежедневно или один раз в неделю в течение двух-шести месяцев. Средства в инъекциях вводят либо с интервалом от четырех недель до трех месяцев, либо в виде кратковременной инфузии один раз в год.

Кальцитонин

Альтернативно, при болезни Педжета назначают гормон кальцитонин для предотвращения хрупкости и разрушения костей, который противодействует потере кальция из костной ткани, ингибирует активность остеокластов. Однако на практике он менее эффективен, чем бисфосфонаты.

Пациенты получают кальцитонин либо в форме инъекции, либо с помощью назального спрея. Пероральное применение (внутрь) невозможно, потому что желудочная кислота разрушит гормон.

Обезболивание и хирургическая терапия

Пациенты с болезнью Педжета, страдающие персистирующей болью, деформациями костей, переломами и вторичным артрозом (особенно в ногах), нуждаются в применении анальгетиков и хирургического лечения.

  • Для купирования болевого синдрома применяют нестероидные противовоспалительные препараты (парацетамол, нурофен). С физическими мерами, такими как физиотерапия, массаж, электрическая и бальнеотерапия, местные инъекции, — также может быть достигнуто облегчение симптомов. Не рекомендуется использовать тепло, потому что кости при болезни Педжета уже подвержены некоторой гипертермии.
  • При переломах бедренной кости, артрозах применяют хирургическое лечение. Если неврологические симптомы, такие как паралич или нарушение походки, происходят из-за компрессии нерва вследствие деформации кости в области спинного канала — должна выполняться операция на позвоночнике.
  • Кроме того, следует учитывать адекватное потребление кальция и витамина D, поскольку они играют важную роль в метаболизме костей. Кальций следует принимать с интервалом в 2 часа от приема бисфосфонатов, в противном случае их усвоение ухудшается.

Прогноз

У пациентов с болезнью Педжета увеличивается риск развития злокачественной опухоли кости (остеосаркомы). Поэтому регулярные медицинские проверки являются обязательными при этом заболевании. 

Для последующего наблюдения уровни щелочной фосфатазы в крови должны определяться через три месяца после начала терапии и каждые шесть месяцев после этого. Если боли снова повторяются, при необходимости следует провести рентгенографию, чтобы исключить развитие других патологий.

Прогноз при деформирующей остеодистрофии благоприятный, но это также зависит от того, насколько тяжело проявляется болезнь. У некоторых пациентов затрагивается только ограниченная площадь кости. Примерно в одном проценте случаев развивается рак кости (саркома Педжета). В этом случае операция требуется как можно раньше.

Несмотря на более или менее серьезные физические ограничения, продолжительность жизни болезни Педжета обычно не сокращается.

  • Переломы костей: причины, диагностика, общие принципы…

    Достоверные признаки перелома — это деформация пораженных конечностей и патологическая подвижность.

  • Основные причины остеохондроза: возникновение…

    Эндогенные причины. Развитие дефектов в позвоночном столбе с последующей деформацией, протрузией межпозвоночных дисков…

  • Протрузия межпозвоночных дисков: причины появления…

    • деформация тазобедренных и коленных суставов на фоне артроза (переложение
    • сбои обменных процессов и гормональные сдвиги
  • Денситометрия при остеопорозе: показания, проведение…

    зачем нужна денситометрия при остеопорозе. Как проводят обследование и оценку результатов денситометрии. Ультразвуковая и рентген денситометрия.

  • Анкилозирующий спондилит: причины возникновения…

    Это хроническое воспалительное системное заболевание, приводящее к уплотнению, отвердеванию позвоночника с потерей гибкости и деформацией структур.

  • Стеноз позвоночного канала: анатомия, диагностика…

    Стеноз спинномозгового канала: проблемы деформации позвоночника. … Позвоночный канал, среди деформированных структур, не достигает требуемой…

Обследования и диагностика

Люди с болезнью Педжета не всегда обращаются к врачу. Часто болезнь обнаруживается случайно, например, при изменениях в анализе крови или на рентгенограмме.

Анализ крови обычно показывает повышенную концентрацию фермента щелочной фосфатазы. Это свидетельствует о повышенной активности остеобластов, то есть костных клеток.

Уровни кальция в сыворотке и экскреции кальция в моче также повышены, как выражение увеличения костного ремоделирования.

Однако лабораторные показатели могут быть нормальными, особенно если патологические изменения локализованы.

Чтобы диагностировать болезнь Педжета, необходимо провести рентгенологическое обследование. Этапы деформирующего остеита разделены на три фазы, которые видны на рентгеновском снимке. Тем не менее, все этапы разрушения также могут быть обнаружены у пациента одновременно:

  • На первом этапе видна костная резорбция (остеолиз).
  • Во второй и наиболее частой в диагностике фазе наблюдается смешанная картина областей с потерей костной массы и областей с уплотненным костным материалом (остеосклероз). Они являются результатом сопоставления зон демонтажа и строительства кости, и приводят к мозаичному изображению.
  • В третьей фазе видны преимущественно оболочки с разрушениями и деформациями пораженных костей. Трабекулярная система (губчатая кость) огрубевает и перемежается отдельными очагами размягчения.

Рекомендуем

Рекомендуем прочесть статью об

остеопорозе у мужчин

. Может ли у мужчины с возрастом развиться остеопороз, какие признаки остеопроза следует знать, как диагностируют и лечат остеопороз у мужчин вы сможете подробнее прочесть в этой статье.

Для дальнейшего поиска костных повреждений проводится сцинтиграфия кости — специальное рентгенографическое медицинское обследование, с помощью которого можно обнаружить до 50% больше пораженных участков кости, чем при обычном рентгеновском обследовании.

Пациенту вводится контрастное вещество, которое оседает в кости, особенно там, где есть участки с высокой метаболической активностью и хорошим кровоснабжением. В последующем, на рентгеновском снимке обнаруживается накопление вещества в кости и, следовательно, области с повышенным костным ремоделированием.

Кт и мрт

в зависимости от анамнеза, результатов физического осмотра и лабораторных испытаний назначают дальнейшие исследования. чтобы уточнить, влияет ли болезнь педжета на позвоночник, можно использовать компьютерную томографию (кт) или магнитно-резонансную томографию (мрт).

при получении типичных изменений рентгеновского изображения и лабораторных данных, диагноз «болезнь педжета» обычно недвусмыслен. в случае сомнений, однако, для подтверждения диагноза может быть выполнена биопсия кости (получение и исследование образца ткани пораженных костей).

причины и факторы риска

Кости не являются статичными структурами, ткани постоянно перестраиваются. Этот процесс осуществляют два разных типа клеток: остеокласты разрушают кость, а остеобласты «строят» ее. У здорового человека этот процесс координируется — формирование и деградация кости находятся в равновесии.

Нарушенный баланс

В отличие от здоровой кости, этот процесс накопления и демонтажа костной ткани при деформирующем остеите неравномерен и лишен какой-либо последовательности. Это связано с патологически измененными остеокластами.

Измененные области кости содержат так называемые гигантские остеокласты — у них есть до сотни клеточных ядер, в то время как нормальный остеокласт имеет только от трех до 20 клеточных ядер. Эти остеокласты значительно более активны, чем здоровые варианты, и поэтому разрушают больше костного вещества.

В ответ организм стремится создать новый костный материал. Например, зоны более прочной кости прилегают к участкам с пониженным содержанием кальция.

Кость меняет свою форму, выглядит растянутой, утолщенной или деформированной, быстрее разрывается в тех местах, где снижено содержание кальция. 

Процессы ремоделирования особенно влияют на кости, которые подвергаются сильной нагрузке: таз, бедра, голени, черепные кости и поясничные позвонки.

Симптомы

Только у 10% страдающих ощущаются такие симптомы, как местная боль, в 90% — симптомы отсутствуют. Поэтому болезнь в большинстве случаев диагностируется поздно. Самыми распространенными признаками заболевания являются:

  • Боли в спине;
  • Увеличение окружности черепа;
  • Боль в суставах, в частности — в области таза;
  • Хрупкость костей;
  • Переломы при незначительной нагрузке.

Болевой синдром

Снижение стабильности и деформация кости при остеодистрофии приводит к болезненным трещинам и переломам. Кроме того, измененная костная статика может вызывать мышечное напряжение и постоянную боль в мышцах

По мере течения заболевания развиваются заметные дефекты. Например, типичными являются изогнутые и, следовательно, укороченные голени (сабельные) или увеличенная окружность головы.

Смежные суставы могут образовывать вторичные изменения: деформированная кость чрезмерно перегружает суставы, вызывая их износ.

Повышение температуры

Остеодистрофия стимулирует метаболизм костей. Это создает новые кровеносные сосуды, которые приводят к увеличению кровотока. Если кость лежит непосредственно под кожей, например, передняя поверхность большеберцовой кости, повышенный кровоток может ощущаться как перегрев, гипертермия.

Пережатие нерва

Неконтролируемое формирование кости при болезни Педжета может также повредить нервы. Например, по мере увеличения размера черепа, нервы или даже вещество мозга могут быть сжаты.

При деформации костей черепа и пережатии слуховых нервов, глухота возникает в 30-50 процентах случаев.

Злокачественные опухоли

Злокачественные опухоли встречаются менее чем у одного процента пациентов с деформирующей остеодистрофией. В костях, пораженные этим заболеванием, развивается остеосаркома, злокачественная опухоль кости, обычно называемая раком кости.

В основном затрагиваются тазовые, бедренные и плечевые кости. Пострадавшие пациенты отмечают, что симптомы внезапно ухудшаются, а деформация кости увеличивается. В крови может быть обнаружено увеличение щелочной фосфатазы (фермента печени).

Источник: //sustavy-lechenie.ru/takoe-osteodistrofiya-osobennosti-razvitiya-zabolevaniya-medikamentoznaya-terapiya/

ПерваяПомощь
Добавить комментарий